ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICO PDF

Prognostic value of electroencephalograms in asphyxiated newborns treated with hypothermia. Hypothermia for neonatal hypoxic ischemic encephalopathy: Biomarkers for severity of neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy and outcomes in newborns receiving hypothermia therapy. Eur J Pediatr ; Cognitive outcomes after neonatal encephalopathy. Epidemiology of neonatal encephalopathy and hypoxic-ischaemic encephalopathy. Los hemocultivos bacterianos para descartar sepsis y cultivos virales si existen datos sugerentes. Cochrane Database Syst Rev ;: Long-term outcome after neonatal hypoxic-ischaemic encephalopathy.

Author:Diramar Yozshugul
Country:Italy
Language:English (Spanish)
Genre:History
Published (Last):26 April 2017
Pages:454
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ISBN:514-6-76304-406-8
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La encefalopata hipxica-isqumica en el recin nacido sigue siendo una complicacin frecuente y una de las mayores causas de morbimortalidad en este periodo. Son conocidas sus manifestaciones agudas y sus consecuencias a largo plazo en forma de secuelas motoras con diversas formas de parlisis cerebral espasticidad, ataxia, coreoatetosis , cognitivas, epilepsia y dficits neurosensoriales. Es importante precisar el momento de la lesin que puede suceder antes del parto o en el periodo intraparto y muy especialmente la edad gestacional, ya que la fisiopatologa, las manifestaciones clnicas e incluso las secuelas pueden variar.

En muchas ocasiones, es difcil precisar el papel que pueden desempear los dos factores causales ms importantes, y por ello se usa este trmino.

La asfixia es la agresin aguda ms comn en el periodo perinatal, concurrente o antecesora de la hipoxemia- isquemia, con la caracterstica de que, adems de los cambios bioqumicos de estas, se agrega la hipercapnia, con efectos circulatorios propios. A nivel bioqumico, la hipoxia, la isquemia, la hipercapnia y la acidosis cerebral inducen un aumento de la glucolisis con produccin de cido lctico, disminucin de la sntesis de compuestos de fosfatos de alta energa, acumulacin de potasio extracelular y calcio intracelular, aparicin de radicales libres nocivos y cambios en el metabolismo de os neurotransmisores y aminocidos excitadores.

Esta cascada de acontecimientos conduce a la situacin final que provoca la lesin hipoxico-isqumica, con la consiguiente muerte neuronal. Se aade un incremento de la concentracin de lactato resultante de la glucolisis y la liberacin de aminocidos excitadores aspartato, glutamato con produccin de radicales libres de oxigeno hidrogeno, xido ntrico, etc. A esto se agrega un nuevo fenmeno: la obstruccin de los pequeos vasos que impide el reflujo de sangre a las reas isqumicas cuando la presin de perfusin se restablece, hecho que incrementa la gravedad de las lesiones y favorece un posterior infarto cerebral.

Para la supervivencia de los tejidos afectados es necesario que se produzca una etapa de reperfusin, durante la cual suele aumentar el dao celular. Adems, la perdida de los mecanismos de autorregulacin en situacin de hipoxia- isquemia incrementa la lesin del sistema nervioso central.

En ocasiones se aade hipercapnia o acidosis y, adems, hipotensin, con lo cual se complica enormemente la situacin. Todas estas situaciones contribuyen a la muerte neuronal, que es el resultado final de la combinacin de la hipoxia-isquemia, las dems complicaciones mencionadas y los mecanismos de excitotoxicidad y de apoptosis.

Las causas ms frecuentes del sndrome hipoxico-isqumico en el recin nacido prematuro son la insuficiencia respiratoria por apneas prolongadas y repetidas , la enfermedad de la membrana hialina, las cardiopatas congnitas cianosantes o la persistencia de la circulacin fetal, l sepsis con colapso cardiovascular secundario y, muy especialmente, la asfixia intrauterina con insuficiencia cardiorrespiratoria al nacer.

Son causa facilitadoras de este sndrome los problemas maternos, como toxemia, diabetes, drogadiccin, infecciones, epilepsia, crisis asmticas graves, enfermedades isqumicas de la madre placeta previa, prolapso de cordn, polihidramnios, fetos mltiples, traumatismo obsttrico, hemopatas, colagenopatas o la epilepsia descompensada. Las series estadsticas sobre las causas varan, de acuerdo con el nivel de los servicios donde se realicen.

En ocasiones, se atribuye la etiologa a un parto distcico, cuando en realidad existi un sufrimiento anteparto y el recin nacido nace ya con escasa vitalidad y enormes problemas, pero de origen antenatal.

Es muy importante conocer y precisar estos datos porque con relativa frecuencia se tiende a implicar una EHI como responsable de cualquier problema ulterior en el desarrollo y al revisar minuciosamente la historia clnica no existen factores perinatales responsables que puedan atribuirse a la gnesis del dao neuronal. A pesar de los progresos en los cuidados obsttricos y perinatolgicos, de los nuevos conocimientos en la fisiopatologa, de las nuevas tcnicas de neuroimagenes y de las nuevas opciones teraputicas, la encefalopata hipxico - isqumica sigue siendo un problema prevalente en neurologa neonatal y responsable de importantes secuelas neurocognitivas.

Hay que sealar tambin que todos o casi todos los recin nacidos que durante el periodo perinatal sufren un episodio asfctico causante de un dao cerebral que deja secuelas presentan durante los primeros dia de vida manifestaciones neurolgicas. La evaluacin de un recin nacido con antecedentes sugestivos de hipoxia- isquemia pretende establecer la presencia de un cuadro clnico neurolgico, su gravedad y las implicaciones teraputicas y pronosticas.

Los recin nacidos con mayor compromiso tienen manifestaciones de afectacin de varios rganos, con depresin de la funcin cerebral al nacer, que se mantiene durante das o semanas y en muchos casos presentan convulsiones despus del nacimiento. El examen neurolgico inicial es til para determinar la localizacin y la extensin de las lesiones, a fin de establecer un pronstico, pero tambin para monitorizar el curso clnico durante el periodo neonatal, si es realizado por personal con experiencia puede permitir una notable aproximacin pronostica y sigue constituyendo uno de los parmetros predictivos de mayor sensibilidad y especificidad.

Existen varias clasificaciones para encuadrar la EHI en distintos grados o estadios de severidad; sin embargo, la ms aceptada en la actualidad es la de Sarnat-Sarnat que la divide en tres formas y a la vez permite establecer una aproximacin pronstica. La EHI de grado I o forma leve, cuyos sntomas tienen una mayor expresividad durante las primeras horas despus del parto se caracteriza por la presencia de un estado normal de alerta, hipotona de distribucin predominantemente proximal superior o una hiperexcitabilidad expresada con reflejos musculares profundos vivos, clonus y temblores.

Existe un aumento de la actividad simptica con taquicardia, tendencia a la midriasis y disminucin de las secreciones bronquiales y salivares, posiblemente en relacin con un exceso de liberacin de adrenalina. En general, este cuadro clnico se resuelve de manera espontnea en el transcurso de los primeros das, siempre antes de los 7 das de vida y no precisa tratamiento especfico.

En la EHI de grado II o forma moderada hay mayor afectacin central y se presenta letargia, hipoactividad con disminucin de los reflejos arcaicos en las horas siguientes al parto. Son frecuentes en esta forma las manifestaciones convulsivas secundarias al proceso anxico, lo que constituye un signo de mal pronstico. Existe una hiperactividad parasimptica con bradicardia, miosis, aumento de las secreciones bronquiales y salivares y e la motilidad gastrointestinal.

Los pacientes permanecen letrgicos durante das, a partir de los cuales inician la recuperacin o se deterioran ms y entran en estupor y coma. El tono muscular esta disminuido y la motilidad es mala. Son frecuentes los movimientos de succin y masticaciones intermitentes ye aparecen crisis clnicas multifocales o crisis tnicas refractarias al tratamiento.

Entre las horas se observa un deterioro del nivel de conciencia con estupor ms profundo o coma. Las manifestaciones clnicas pueden mejorar en forma muy lenta con instauracin de importantes dficits neurolgicos en la mayora de los pacientes; otros empeoran y fallecen en los primeros das de vida. Los patrones de afectacin cerebral desde el punto de vista clinicopatologico estn determinados por l naturaleza de la agresin y, muy especialmente, por la edad gestacional.

En el recin nacido prematuro, la elevada incidencia de problemas cardiorrespiratorios, junto con el compromiso de la autorregulacin del flujo sanguneo cerebral propio de esa edad, contribuyen a la aparicin de manifestaciones clinicopatologicas especficas. Leucomalasia periventricular, infarto hemorrgico periventricular y necrosis neuronal selectiva.

Leucomalasia periventricular: la escasa participacin de la corteza cerebral en la Leucomalasia periventricular en el prematuro se debe a la presencia de anastomosis intraarteriales menngeas, que no dispone el recin nacido de termino. Estas reas son irrigadas por ramas de la cerebral anterior y media, terminales, por lo que son especialmente vulnerables a la isquemia. Estas lesiones se observan en recin nacidos de bajo peso con complicaciones como parto distcico, dificultad respiratoria, apneas, infeccin, toxemia, convulsione y, con frecuencia, asociadas con hipotensin sistmica y falla de la autorregulacin vascular.

Las lesiones necrticas se ubican prioritariamente en la sustancia blanca profunda periventricular y en los ngulos externos de los ventrculos laterales, centro semioval, segmento retrolenticular de la capsula interna, radiaciones del cuerpo calloso y radiaciones pticas de los lbulos occipitales. Estas lesiones son propias y casi exclusivas del prematuro.

Con relativa frecuencia, se producen hemorragias en las reas de infarto isqumico. Las lesiones anatomopatolgicas crnicas vara desde atrofia moderada de la sustancia blanca periventricular, con gliosis y reduccin de mielina y dilatacin ligera de los ventrculos laterales hasta la destruccin qustica masiva de la sustancia blanca con dilatacin importante de los ventrculos laterales que pueden adoptar formas irregulares una vez que los quistes se abren al ventrculo.

Las manifestaciones clnicas en los primeros das pueden ser totalmente silentes y luego aparece la afectacin motora con predominio de la dipleja espstica, con alteraciones visuales, del lenguaje y problemas atencionales, sin compromiso intelectual ni epilepsia.

Cuando la extensin de las lesiones en mayor, el compromiso motor es ms generalizado y en estos casos suele acompaarse por afectacin cognitiva. Durante el periodo neonatal las imgenes hipodensas en la TC, en ares periventriculares, evocan Leucomalasia, pero pueden confundirse con reas poco mielinizadas; a veces se observan hemorragias dentro de estas reas, que pueden visualizarse muy bien por la TC o la resonancia magntica.

Sin embargo, en este periodo la ecografa craneana transfontanelar es la tcnica de eleccin con una alta sensibilidad y especificidad al demostrar en una primera fase las reas hiperecogenicas en la sustancia blanca, que en ocasiones son transitorias y carecen de valor.

Sin embargo, su persistencia ms all de una semana y su posterior quistificacin traducen indefectiblemente un mayor compromiso de la sustancia blanca e implican un peor pronstico. La RM craneana tambin ofrece mucha informacin: sin embargo la ecografa es suficiente para el manejo en las primeras semanas de vida. Infarto hemorrgico periventricular: representa un infarto venoso como resultado de la obstruccin de las venas terminales.

Adems, puede coexistir las lesiones isqumicas. Las manifestaciones sern motoras focales, con mayor compromiso cognitivo y epilepsia en ocasiones rebelde. Se asocia con frecuencia con hemorragia intraventricular y suele ser unilateral. Necrosis neuronal selectiva: las lesiones predominan en el tlamo y el tronco cerebral y son difciles de identificar en la primera etapa. Sin embrago, las manifestaciones clnicas son muy espectaculares, con disminucin del nivel de conciencia, convulsiones y signos de disfuncin del tronco.

Las secuelas son tambin muy importantes, con afectacin motora y cognitiva, microcefalia, epilepsia y afectacin sensorial. Por su parte en el recin nacido de termino, la distribucin de las lesiones es distinta y predominan la necrosis neuronal selectiva, el estado marmreo de los ganglios basales y el tlamo, la necrosis cerebral para sagital y la isquemia cerebral focal.

Necrosis neuronal selectiva: es el hallazgo ms comn en la encefalopata hipxica - isqumica neonatal. Los cambios iniciales en las neuronas son la vacuolizacin citoplsmica causada por el edema mitocondrial que a los 5 a 30 minutos despus del comienzo de la hipoxia. En los das posteriores es seguida por la necrosis celular, aparicin de microgla e hipertrofia de los astrocitos con cavitacin, en especial en la corteza por la accin de los macrfagos.

Las lesiones pueden aparecer en diferentes localizaciones: - Neocorteza: necrosis masiva, sin disminucin significativa del numero celular, picnosis y vacuolizacin posterior.

Las lesiones neuropatolgicas crnicas estn representadas por disminucin de las neuronas con astrocitosis, hipermineralizacin y, en ocasiones, ulegiria. Las manifestaciones clnicas en las primeras fases pasan por la disminucin del nivel de conciencia, especialmente convulsiones y alteraciones del tono muscular y de los pares craneales.

Las secuelas de estas lesiones se traducen en retraso mental, epilepsia, parlisis cerebral, dficit bulbar succin, deglucin , entre otras. Hasta el presente no es posible hacer una correlacin exacta entre la extensin de la necrosis neuronal y las manifestaciones clnicas. Los hallazgos en la ecografa, la TC y la RM craneanas en la necrosis neuronal selectiva son difciles de precisar con exactitud y, menos an para dar un pronstico; adems, no existe un marcador especifico del dao neuronal.

El estado marmreo de los ganglios basales se caracteriza por necrosis neuronal de los ganglios basales, en especial el ncleo caudado, el putamen y el globo plido, con reduccin posterior del nmero de neuronas, gliosis e hipermielinizacin. La ecografa craneana la TC y en especial la RM permiten la identificacin precoz de estas lesiones.

La expresin clnica neonatal de esta lesin an no ha sido bien definida; sin embargo, las secuelas tardas son graves, con manifestaciones extrapiramidales y, con frecuencia, cognitivas.

Necrosis cerebral parasagital: la encefalopata hipoxico- isqumica en el recin nacido puede manifestarse con necrosis de la corteza cerebral de la sustancia blanca subcortical en territorios vasculares limtrofes entre la circulacin anterior, media y posterior y con una distribucin caracterstica: parasagital y superomedial de las circunvoluciones cerebrales.

Se trata de una lesin bilateral, casi siempre simtrica, aunque puede ser mayor en uno de los hemisferios y suele comprometer ms las reas posteriores parietooccipital. Las lesiones del sistema nervioso central se expresan por atrofia cortical, gliosis y ulegiria. Ocupan zonas irrigadas por arterias mayores, lo que hace presuponer su origen en la hipotensin sistmica.

En el periodo neonatal las manifestaciones son poco especificas; sin embargo, con el tiempo se instaura una afectacin motora e importantes dficits del lenguaje y visuales. Las lesiones no se detectan por ecografa, pero si por RM craneana. Isquemia cerebral focal: en la fase aguda, estas lesiones debidas a oclusiones arteriales o venosas son macroscpicas y microscpicamente similares a las del adulto. Sin embargo, las hemorragias dentro de las lesiones isqumicas son ms comunes en los recin nacidos, tal vez por la rpida lisis de los trombos por fibrinolticos circulares.

Las reas ms afectadas son las irrigadas por la arteria cerebral media. La causa ms frecuente de estas oclusiones arteriales son mbolos con sepsis y coagulacin intravascular diseminada. La lesin anatomopatolgica crnica se presenta como un rea de destruccin qustica focal con dilatacin del ventrculo lateral o bien con varias reas de destruccin encefalomalacia multiqustica.

Puede transformarse en porencefalia si existe comunicacin entre el quiste y el ventrculo lateral. Durante el periodo neonatal las manifestaciones clnicas ms llamativas de esta lesin son la inestabilidad cardiovascular y las convulsiones focales. En raras ocasiones, se produce en efecto de masa por un mecanismo valvular que puede requerir intervencin.

Se deben valorar en especial los factores maternos diabetes, toxemia y uteroplacentarios insuficiencia , el estado de bienestar fetal, el trabajo de parto, la monitorizacin fetal continua, el pH fetal, la presencia de meconio ene el lquido amnitico, el aspecto de la placenta y el ndice de Apgar a los 15 minutos.

Entre los datos de historia clnica perinatal son de suma importancia algunos parmetros: Frecuencia cardiaca fetal: refleja el balance de los sistemas fisiolgicos de control. Antes del nacimiento, o en estado de reposo, el corazn fetal se mantiene dentro de lmites estrechos debido a la interaccin de reflejos cardioestimuladores simptico y cardioinhibidores parasimptico , bajo la apariencia de variabilidad de la lnea de base oscilaciones o irregularidades superpuestas a la lnea de base de la frecuencia cardiaca fetal.

La variabilidad de la lnea de base oscilaciones o irregularidades superpuestas a la lnea de base de la frecuencia cardiaca fetal. La variabilidad de la lnea de base en un reflejo de la aptitud del feto para soportar una situacin de estrs.

Una agresin externa puede romper este equilibrio y se producen aceleraciones o desaceleraciones peridicas de la frecuencia cardiaca fetal que se clasifican basndose en la valoracin de la uniformidad de los trazados de la onda de cada desaceleracin y de su conjunto, as como en la relacin temporal entre la desaceleracin y la contraccin uterina: a. Desaceleraciones uniformes, que pueden ser precoces o tardas, de acuerdo con la relacin temporal que existe entre el inicio de la desaceleracin y el de la contraccin asociada.

Son las tardas o Dips II las que interesan especialmente para el diagnstico de asfixia intrauterina. Desaceleraciones variables o no uniformes, causadas por la compresin de los vasos umbilicales.

Acidosis fetal: en ausencia materna. Se determina el pH en sangre del cuero cabelludo del feto o de la arteria umbilical. El valor considerado normal est por encima de 7. Prueba de Apgar al minuto y a los cinco minutos: el ndice al primer minuto indica necesidad de reanimacin inmediata; a los cinco minutos esta en relacin con l morbimortalidad fetal.

Valores inferiores a 5 indican sufrimiento asfctico fetal una vez descartada la sedacin materna.

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